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小鼠

Rag1-KO(Rag1-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag1tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00069

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1和Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别Ig或TCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 在Rag1基因ATG位点定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag1基因沉默。作为Rag1基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KO小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

Alb-CreERT2

品系名:B6.129S-Albtm1.1(CreERT2)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00002

将CreERT2表达框定点敲入小鼠内源Alb基因ATG位置,建立Tamoxifen诱导的Alb-Cre工具鼠。该品系已去除Neo筛选基因。该小鼠是研究肝脏基因功能与疾病的重要小鼠品系。

小鼠

M-NSG

品系名:NOD-Prkdcscid Il2rgem1/Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-NSG-001

NOD背景下Prkdcscid纯合突变:Prkdc(protein kinase, DNA-activated, catalytic polypeptide)基因主要编码DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)的催化亚基,是参与双链DNA断裂修复、免疫球蛋白和T细胞受体可变(V)、多样性(D)、连接(J)区段重组的重要基因。Prkdcscid突变代表严重的联合免疫缺陷,表现为缺失T、B细胞,无法介导细胞和体液免疫,不排斥同种和异种移植。无功能T细胞和B细胞,NK细胞活性低,没有溶血补体活性,骨髓发育缺陷。血清免疫球蛋白(Ig)泄漏率非常低,非常适合同种和异种肿瘤移植。 IL2rgnull突变:Interleukin-2受体gamma链(IL-2Rγc,又称CD132)是具有重要免疫功能的细胞因子Il2、Il-4、Il-7、Il-9、Il-15和Il-21的共同受体亚基,该基因敲除后的小鼠机体免疫功能严重降低,通过多种受体阻断细胞因子信号传导,导致功能性NK细胞缺陷。 M-NSG严重免疫缺陷小鼠,缺失成熟T、B、NK细胞,可高效地植入人CD34+造血干细胞(HSC)、外周血单核细胞(PBMC)、病人来源异种移植物(PDX)或成体干细胞和组织,基本上可以植入人体免疫系统,是研究人体免疫功能,传染病,糖尿病,肿瘤学和干细胞生物学的重要免疫缺陷小鼠,是目前国际公认的免疫缺陷程度较高、较适合人源细胞或组织移植的工具小鼠。 点击这里下载M-NSG免疫缺陷小鼠手册

小鼠

Lyz2-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6-Lyz2em1(2A-CreERT2-WPRE-pA)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-18018

将2A-CreERT2-WPRE-pA共表达结构插入到小鼠内源Lyz2基因终止密码子前,建立Lyz2-CreERT2基因敲入工具鼠模型。诱导型CreERT2受内源Lyz2基因启动子驱动,可用于骨髓细胞谱系(单核细胞,成熟巨噬细胞和粒细胞)的Cre-lox重组和先天免疫应答研究。

小鼠

Kras-LSL-G12D

品系名:C57BL/6-Krasem4(LSL-G12D)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-190003

野生型Kras激活/失活效应是受控的,而突变型Kras蛋白功能异常,持续处于激活状态,导致肿瘤细胞的持续增殖。将loxp-stop-loxp以及含有G12D的exon2替换Kras的exon2,建立Kras基因G12D条件性点突变小鼠品系,该小鼠与Cre小鼠交配后可获得G12D点突变小鼠。Kras(LSL-G12D/LSL-G12D);纯合子胚胎期即发生死亡。

小鼠

Rag2-KO(Rag2-EGFP)

品系名:B6;129S-Rag2tm1(loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP)Smoc
品系状态:胚胎冻存 | 目录号:NM-KI-00070

重组激活基因(recombination.activating genes,Rags)在V(D)J重组过程中发挥重要作用,V(D)J重组过程中发生的免疫球蛋白(Ig)基因和T细胞受体(TCR)基因的重排和重组是B细胞和T淋巴细胞成熟过程中的必需阶段。 小鼠的两个重组激活基因Rag1Rag2均位于2号染色体,其编码的Rag1和Rag2蛋白在成熟前T细胞发育成为成熟T细胞以及成熟前B细胞发育成为成熟B细胞的过程中,通过识别IgTCR基因,并结合基因片段中的重组信号序列(RSS),启动V(D)J重组。 Rag1和Rag2在淋巴细胞V(D)J重排过程中缺一不可,任意一个缺失都会导致T、B淋巴细胞发育中断,表现为严重的T/B细胞早期发育阻滞,T细胞停滞在CD3-CD4-CD8+CD25+阶段,B细胞停滞在B220-CD43+IgM-阶段,进而不能产生成熟的T、B淋巴细胞。因外周血中没有成熟T/B淋巴细胞,导致机体产生与人“重症联合免疫缺陷症”(severe combined immunodeficiency,SCID)类似的症状。 Rag1或者Rag2基因缺陷的小鼠外观发育正常,具有正常生殖能力,但由于不能产生T、B淋巴细胞,无法对异体来源的细胞产生异体排斥,因而可以作为移植瘤模型的载体。 采用ES细胞打靶的方式,在Rag2基因ATG位点附近定点敲入loxP-EGFP-PolyA-loxP-Neo-loxP表达框,从而造成Rag2基因沉默。作为Rag2基因敲除小鼠,皮下接种肝癌组织块和肿瘤细胞后能形成肿瘤,并且可以增长。由FACS检测小鼠外周静脉血中的T、B淋巴细胞生成量极低,与Nude小鼠T、B淋巴细胞产生量相当甚至更低,与野生型小鼠相比具有显著性差异;而NK细胞含量并未降低。肿瘤组织HE染色病理切片结果显示Rag1 KI小鼠和Nude小鼠肿瘤切片较为相似。该品系小鼠具有替代Nude,NOD-SCID小鼠作为肿瘤成瘤模型的潜力。

小鼠

hPD-1

品系名:C57BL/6-Pdcd1em1(hPDCD1) /Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-HU-00015

通过同源重组,将小鼠Pdcd1基因进行人源化修饰。

小鼠

Map2-2A-CreERT2

品系名:C57BL/6-Map2em1(2A-CreERT2)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00037

Map2是成熟神经元特异性Marker。将2A-CreERT2共表达结构插入小鼠内源Map2基因3'UTR之前。

小鼠

H11-CAG-LSL-Myc

品系名:C57BL/6-Igs2em1(CAG-LSL-Myc)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00039

c-Myc基因(也叫Myc)在许多肿瘤中存在着异常表达,影响细胞增殖、生长代谢、基因的不稳定性、刺激血管生成、细胞恶性转化、分化及调亡中起着极为重要的调节作用。将CAG promoter-loxp-STOP-loxp-Myc-polyA条件性过表达结构插入到H11位点,建立H11-LSL-Myc小鼠模型。H11位点位于小鼠11号染色体,该位点已被证明与Rosa26类似,可用于较为广泛地表达外源基因。H11-LSL-Myc可在与Cre工具鼠交配后,在Cre表达的组织中高表达Myc基因。可用于肿瘤模型的建立与肿瘤研究中。例如,与Alb-cre小鼠交配后,可在2个月时自发肝癌。

小鼠

Dppa3-IRES-Cre

品系名:C57BL/6-Dppa3em1(IRES-Cre)Smoc
品系状态:活体 | 目录号:NM-KI-00040

Dppa3-Cre又称Stella-cre,将IRES-Cre表达框插入到Dppa3基因3'UTR区域中。Dppa3基因在早期生殖细胞系及胚胎发育中表达,Dppa3-Cre可有效地在胚胎早期及生殖细胞系中发挥Cre重组酶活性。

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